Un peu de neurosciences derrière les PTSD/SSPT

Malgré quelques contradictions et manque d’études sur le sujet à l’heure actuelle pour confirmer certaines précisions, le monde de la recherche et de l’imagerie semble s’accorder sur l’implication de trois zones du cerveau quant à la gestion du Syndrome de Stress Post Traumatique (PTSD en anglais, SSPT en français*) : l’amygdale, le cortex préfrontal médian, et l’hippocampe. Ces trois zones sont reconnues comme le circuit neuronal de la gestion du stress, leur modification ayant un impact sur cette gestion, et sur la possibilité de génération de troubles de l’humeur et troubles psychotiques. J’ai décidé de vous épargner les détails hyper scientifiques, par contre, je vous mets en source malgré tout les écrits que j’ai lu pour écrire cet article de vulgarisation.


Discutons d’abord de l’amygdale :

Reconnue pour gérer la réponse émotionnelle, notamment la peur face à des menaces, on constate une hyper-réaction de cette zone chez une personne avec SSPT, que les stimulus soient liés à un trauma ou non (par exemple en voyant la peur sur le visage d’une autre personne). Sa sur-réaction provoque une hypervigilance de l’individu, une augmentation de l’anxiété, réponse de panique : on la lie alors avec la sévérité du SSPT chez l’individu•e. On associe un volume proportionnellement inverse à la sévérité des symptômes de SSPT, des symptômes dissociatifs, du déficit de la mémoire verbale, de la sévérité de l’exposition au risque de combat. Ainsi, un•e individu•e avec un volume réduit de l’amygdale a un risque pré-existant de développer un SSPT.


Le second acteur de notre circuit est le Cortex Préfrontal Médian :

On suppose qu’il provoque l’arrêt de la réponse de la peur et des émotions négatives par inhibition et régulation de la réponse de l’amygdale. C’est de lui que découlera ou non la présence d’un stress pathologique. L’hypothèse étudiée est que son volume et son activation étant réduite, les réponses de peur enclenchées par l’amygdale deviennent disproportionnées, on assiste à une reviviscence du trauma ou des réactions disproportionnées sans déclencheur lié au trauma. On assume alors que la réaction de ce cortex est inversement proportionnelle à la sévérité du SSPT.

Néanmoins en 2009 persistait encore un besoin d’étude supplémentaires concernant cette zone du cerveau, certaines études contradictoires suggérant que la fonction première de ce Cortex ne soit pas l’inhibition de l’amygdale.


La boucle est bouclée à l’intervention de l’hippocampe :

Cette zone gère la mémoire et le contexte. Chez une personne affectée par un SSPT, on constate des conséquences sur la mémoire déclarative (utilisée pour les listes ou les faits) qui est alors déficiente. L’hippocampe permet également d’enregistrer les souvenirs et de les ressortir plus tard grâce à des déclencheurs cohérents, mais aussi de séparer le passé du présent. Les dégâts sur l’hippocampe empêche cette dissociation du passé vis à vis du présent, empêche l’interprétation correcte du contexte, provoquant l’existence de déclencheurs, de reviviscences. Lorsque l’hippocampe est réduit on note également un stress induit plus important. A savoir que ces conséquences sont notées (en 2007) seulement sur les adultes et non pas durant les phases de développement infantiles. Les conséquences sont donc délayées dans le temps, et on constate par ailleurs que les personnes ayant dépression, troubles borderline de la personnalité, troubles dissociatifs de l’identité, et SSPT, ont comme point commun une exposition à des abus durant l’enfance. En 2006, les études se contredisaient encore beaucoup, suggérant que ces conséquences sur l’hippocampe ne concerneraient que des sous groupes, tels les personnes avec SSPT chroniques, ou comorbidités type dépression ou dépendance à l’alcool. Il est suggéré que ça soit une conséquence de l’imagerie choisie. Malgré tout, les études s’accordent sur la réduction du volume de l’hippocampe.


Et la chimie là dedans ?

En 2007 des études ont démontré que les effets sur l’hippocampe sont réversibles grâce à certaines médications (paroxetine, phénytoine) et un changement d’environnement. La paroxetine permet une neurogenèse, une diminution du cortisol**, une réduction du débit cardiaque en situation de stress, une amélioration de la mémoire. La phénytoine permet particulièrement l’augmentation de l’hippocampe.


Conclusion :

Les trois acteurs de la réponse de stress post traumatique semblent globalement être l’hippocampe, le cortex médial préfrontal, et l’amygdale, travaillant main dans la main pour gérer la réponse de stress afin qu’elle soit adaptée à chaque situation. Chez des personnes ayant un SSPT, cette réponse est souvent disproportionnelle, peu adaptée, et parfois sans rapport avec la situation présente. Elle provoque troubles de la mémoire, de la gestion du temps et de l’espace, élévation du stress et du rythme cardiaque. Mais il semblerait que certaines études avancent dans le sens d’une réversibilité de ces effets grâce à de la thérapie comportementale et certaines médications adaptées.


*SSPT/PTSD : défini par les reviviscences du trauma, l’anesthésie émotionnelle, l’évitement, l’hyperstimulation à la stimulation de stress

** On note l’augmentation de la réponse au cortisol et une réduction de l’amygdale chez des personnes affectées par le trouble borderline de la personnalité et le trouble dissociatif de l’identité


Sources :

Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, & Vermetten E (2008). Structural and functional plasticity of the human brain in posttraumatic stress disorder. Progress in brain research, 167, 171-86 PMID: 18037014

Koenigs, M., & Grafman, J. (2009). Posttraumatic Stress Disorder: The Role of Medial Prefrontal Cortex and Amygdala The Neuroscientist, 15 (5), 540-548 DOI: 10.1177/1073858409333072

Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071, 67-79 PMID: 16891563

Structural and functional brain changes in posttraumatic stress disorder. The Journal of clinical psychiatry, 65 Suppl 1, 11-7 PMID: 14728092, Rocha-Rego, V., Pereira, M., Oliveira, L., Mendlowicz, M., Fiszman, A., Marques-Portella, C., Berger, W., Chu, C., Joffily, M., Moll, J., Mari, J., Figueira, I., & Volchan, E. (2012).